Эректильная дисфункция - этиология и факторы риска

эректильная дисфункция

Эректильная дисфункция возникает, когда нарушается нормальное функционирование одного из описанных выше сосудистых или нейрогенных механизмов.

Психогенная ЭД обычно имеет место у молодых больных.

Наиболее частыми ее причинами являются боязнь неудачи и патологическая неуверенность в себе, конфликтные взаимоотношения с партнершей, а в некоторых случаях и скрытые или явные психиатрические заболевания, такие как депрессия и шизофрения. Наличие четкой связи между депрессией и нарушениями эрекции отмечено во многих исследованиях.

Несмотря на некоторые различия в распространенности ЭД, увеличение этого показателя с возрастом и корреляция между ЭД и сосудистыми факторами риска — артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией, курением, диабетом н ожирением обнаружены во многих исследованиях. Эти данные позволяют рассматривать ЭД в качестве одного из клинических проявлений системных сосудистых нарушений, как функциональных (например, дисфункция эндотелия) так и структурных. Важно отметить, что степень выраженности ЭД коррелирует с числом и тяжестью сосудистых факторов риска. Более того, повышенная частота нарушений сексуальной функции обнаружена у пациентов с сосудистыми заболеваниями, такими как инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения и атеросклероз периферических артерий. Так, например, среди больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) распространенность ЭД составляет по данным различных исследователей от 40 до 65%, превышая гаковую в общей популяции.

Эпидемиологические исследования показывают, что наличие артериальной гипертензии является одним из важнейших факторов риска развития ЭД. В течение многих лет идет дискуссия на тему того, что является причиной ЭД у больных с артериальной гипертензией, повышенное давление или антигипертензивная терапия. Несмотря на то, что многие препараты для лечения артериальной гипертензии способны вызывать ЭД, в экспериментальных условиях показано, что собственно повышение артериального давления приводит к поражению эндотелия кавернозных тел, таким образом, нарушая его кровообращение и приводя к нарушениям эрекции.

Причинно-следственная связь между гиперхолестеринемией и сердечно-сосудистыми заболеваниями хорошо известна, однако, данных о влиянии гиперхолестеринемии на эректильную функцию пока не так много. Wei и соавт. первыми сообщили о связи между холестерином сыворотки, уровнем липопротеидов высокой плотности и риском развития ЭД. В недавнем исследовании Ronmeguere и соавт. выявлена корреляция между ЭД и уровнем липопротеидов высокой плотности, а также соотношением между общим холестерином и липопротеидами высокой плотности.

Курение также является одним из важнейших факторов риска развития ЭД, что обусловлено поражением эндотелия сосудов, а также периферических нервов. При курении одной пачки сигарет ежедневно в течение 10 лет вероятность атеросклеротического поражения внутренней подвздошной артерии возрастает в 1,31 раза. Также показано повышение тонуса кавернозных артерий непосредственно после курения и снижение синтеза вазорелаксирующих факторов при длительном курении.

ЭД является частым осложнением сахарного диабета, которое может иметь место более чем у половины больных мужчин, при этом показана корреляция между тяжестью ЭД и степенью выраженности метаболических нарушений. Заболеваемость ЭД среди больных сахарным диабетом составляет 68 новых случаев на 1000 больных в год, что более чем в 2 раза превышает аналогичный показатель среди здоровых мужчин (25,9 на 1000 мужчин). В многочисленных исследованиях у людей и животных показаны пато¬логические изменения в артериях и нервах полового члена, а также нарушения функции эндотелия пенильных сосудов у больных сахарным диабетом [15]. В связи со сложностью и многофакторностью патогенеза эректильных нарушений у больных сахарным диабетом данная форма ЭД будет рассмотрена нами отдельно.

Другими причинами артериальной недостаточности полового члена могут явиться врожденная гипоплазия артерий полового члена, облучение органов малого таза [17], травмы промежности, переломы костей таза [18], впрочем, в двух последних группах больных нарушения артериального кровотока в большинстве случаев не являются единственной и основной причиной ЭД.

Следует отметить, что во многих случаях нарушения эрекции носят смешанный характер, при этом в их патогенезе может преобладать тот или иной компонент. В качестве примера подобных комплексных патологических изменений, приводящих к развитию ЭД, можно привести последствия травматических повреждений промежности и таза.

Количество больных, перенесших переломы костей таза, прогрессивно увеличивается, что связано с общим увеличением травматизма, а также с развитием медицины, что в настоящее время позволяет сохранить жизнь большинству больных, перенесших подобные тяжелые повреждения. Значительная часть подобных больных находится в сексуальноактивном возрасте, в связи с чем, нарушения эректильной функции являются для них серьезной проблемой, существенно снижающей качество жизни.

Длительное время существуют противоречия, касающиеся природы эректильных нарушений, имеющих место у больных после переломов таза. Некоторые исследователи связывают ЭД в данной категории больных с непосредственным разрушением сосудисто-нервных структур, приводящие к выраженным фиброзно-склеротическим процессам, а также игрогенными повреждениями, происходящие во время хирургических вмешательств, предпринимаемых по поводу повреждения костей таза и мягких тканей.

И целом около 10-42% пациентов, перенесших переломы копой таза, отмечают ЭД [19]. Природа ЭД в большинстве случаев является органической, хотя у многих больных имеет место выраженный психогенный компонент. Исследования показали, что у большинства больных с переломом костей HUB основной причиной ЭД является повреждение вегетативной иннервации полового члена. О частом повреждении кавернозных нервов, как причины ЭД, косвенно свидетельствует тот факт, что у больных переломами костей таза без повреждения уретры ЭД отмечается в 10—20% случаев, в то время как при наличии повреждений уретры, чаще в мембранозном отделе, непосредственно рядом с которым проходят кавернозные нервы, распространенность ЭД достигает 42%.

Кроме этого у многих больных с подобными травмами имеют место и нарушения кровотока в системе внутренней мши той артерии, также являющиеся важным компонентом в генезе эректильных нарушений.

К 6-му месяцу после травмы на месте тканевых повреждений и гематом формируются фиброзно-склеротические очаги в тканях промежности, в ножках кавернозных тел, в спонгиозном теле уретры. Вовлечение внутренних срамных и глубоких пенильных артерий в рубцовый процесс приводит к развитию артериальной недостаточности кавернозных тел. В генезе сосудистых нарушений может лежать как механическое внешнее сдавление рубцовыми тканями, так и облитерация артерий за счет формирования склеротических очагов в сосудистой стенке в зоне приложения удара.

При повреждении ножек кавернозных тел развивается корпоральная веноокклюзивная дисфункция. Локальный фиброз кавернозной ткани и венозной стенки приводит к потере эластичности вен, и, как следствие, к нарушению пассивного запирательного корпорального веноокклюзивного механизма. Повреждение ножек кавернозных тел потенциально опасно развитием артериовенозных фистул, т.е. формированием путей патологического венозного сброса, что подтверждается обнаружением очагов неравномерного контрастирования кавернозных тел при магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Дальнейшее развитие склеротического процесса обуславливает прогрессирование артериальной недостаточности и веноокклюзивной дисфункции кавернозных тел.

Сформировавшиеся, как следствие травмы уретры, парауретральные фиброзные рубцы могут вызвать сдавление кавернозного нерва, интимно лежащего на мембранозной уретре, с развитием частичных нарушений пенильной иннервации.

Смешанный характер носят также нарушения эрекции, развивающиеся у больных хронической почечной недостаточностью и у пожилых мужчин.

В настоящее время этиология венозной недостаточности полового члена окончательно не ясна и остается предметом исследования. По некоторым данным наиболее частой причиной веноокклюзивной дисфункции является нарушение механических свойств тканей полового члена, в первую очередь белочной оболочки, что приводит к нарушению сдавлении нодоболочечных вен и не позволяет ограничить отток кропи от кавернозных тел. Нарушение венокклюзивного механизма возможно также после повреждений промежности и кавернозных тел, а также при болезни Пейрони.